摘 要: 目的探讨外源性一氧化碳对脑内气体信使系统的影响,为迟发性脑病机制的研究提供新思路。方法体重240~280g雄性SD大鼠腹腔单次注射染毒,分别于染毒前及染毒后0.5、1、2、4、8h,颈静脉取血测定血浆NO及cGMP含量;取双侧脑海马组织,测定HO、NOS活性和cGMP含量。结果染毒后脑循环中NO-cGMP通路一过性上调,随后抑制;脑海马组织中HO、NOS活性下降和cGMP含量降低。结论急性一氧化碳中毒可引起体内气体信使系统功能失衡,这可能是急性一氧化碳中毒有别于其他缺氧性脑损伤的重要病理生理机制之一 |
关键词: 急性一氧化碳中毒 一氧化氮(NO) 环磷酸鸟苷(cGMP) 血红素加氧酶(HO) 一氧化氮合酶(NOS) |
中图分类号: R595.1;R-33
文献标识码: A
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基金项目: 国家自然科学基金资助项目(课题编号:30070651) |
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