摘 要: 目的研究单唾液酸神经节苷脂(GM1)对2,5-己二酮(2,5-HD)诱导PC12细胞凋亡的保护作用,并探讨其作用机制。方法以PC12细胞为神经元的细胞模型,2,5-HD、GM1及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)抑制剂LY294002单独或联合处理细胞,MTT法检测细胞存活率,Giemsa染色法观察细胞形态,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,免疫印迹检测蛋白激酶B(Akt)和磷酸化-Akt(P-Akt)蛋白的表达。结果GM1可以有效地改善凋亡引起的细胞形态学改变,提高细胞存活率(P<0.05),最高可提高36.35%;降低DNA断裂程度,减少凋亡率(P<0.001),最明显可降低69.36%。GM1能够促进Akt磷酸化,LY294002可以阻断这种作用。结论GM1对2,5-HD诱导的PC12细胞凋亡有保护作用。该保护作用可能是通过启动PI3-K信号通路,激活Akt及其下游信号而产生的。 |
关键词: 神经节苷脂 2,5-己二酮 PC12细胞 凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B |
中图分类号:
文献标识码:
|
基金项目: |
|
|
|
|
Abstract: |
Keywords: |