摘 要: 目的从分子层面探讨油酸性急性肺损伤的启动机制。方法分别在大鼠尾静脉注射油酸,于0.5、1、2、6、24h后,观察氧自由基产生及与其清除相关的氧化-抗氧化指标,同时检测肺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、肺湿/干重、血气分析及病理学的动态变化,并用抗自由基的吡菲尼酮(20、40、80mg/kg灌胃)作用后检测上述指标动态变化。结果大鼠尾静脉注射油酸后XO活性和NADPH氧化酶组分(p47phox蛋白)表达高峰在1h和6h,与肺组织ROS含量的两个时间高峰相一致;肺组织GSH-Px活性和总抗氧化能力在注射油酸后2h一过性升高随后降低,而肺湿/干重比和病理学评分在油酸注射后1h达到峰值,动脉血氧分压在油酸注射后2h逐渐降至最低。吡菲尼酮作用后,随着自由基减少,急性肺损伤各项指标均有所好转。结论通过正反两方面证实,XO和NADPH氧化酶过量及导致ROS的大量生成乃ARDS最重要的源头事件,其对血管内膜的损伤,可进而引起微血管血栓形成、毛细血管膜-肺泡通透性增加及肺水肿形成,从而严重影响肺的通气换气功能,降低血氧分压,导致严重低氧血症,构成了急性肺损伤的病理学基础。 |
关键词: 急性肺损伤 氧化 抗氧化 活性氧自由基 NADPH氧化酶 |
中图分类号:
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基金项目: 国家自然科学基金资助项目(30571551); |
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