摘 要: 目的研究血红素加氧酶-1系统(HO-1)对急性一氧化碳中毒大鼠脑海马损伤的保护作用及其机制。方法随机将90只大鼠分为4组,即空气对照组、急性一氧化碳(CO)染毒组、氯化高铁血红素(Hemin)+CO组、锡原卟啉(SnPP)+CO组,每组15~25只大鼠。采用Western blot法和免疫组化法测定HO-1蛋白的表达情况;测定各组大鼠脑水肿程度及大鼠24 h死亡率,脑海马丙二醛(MDA)浓度和caspase-3蛋白表达及活性水平变化;以HE染色观察脑海马神经元病理形态学改变及损伤程度。结果急性CO中毒组大鼠脑海马出现严重损伤,表现为染毒24 h后海马组织含水量为88.9%,死亡率为25%,海马MDA浓度4.23 nmol/mg,海马caspase-3活性(光密度值:4.67)和蛋白表达均显著升高,和空气对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);病理学检测结果亦显示海马CA1区锥体细胞发生坏死,与对照组比较细胞密度降低44%。给予Hemin预处理能诱导大鼠海马HO-1高表达,并对海马损伤产生明显的保护作用,表现为Hemin预处理大鼠海马组织含水量降低,为84.2%;24 h死亡率... 更多还原 |
关键词: 急性一氧化碳中毒 血红素加氧酶 海马 氧化应激 caspase-3 |
中图分类号: R595.1
文献标识码:
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基金项目: 国家教育部博士点新教师基金项目(编号:200800011047);
国家自然科学基金项目(编号:30471439);
北京大学第三医院种子基金(编号:yzz08-2甲-03); |
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