摘 要: 目的观察急性一氧化碳(CO)中毒后纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的动态变化,探讨单胺氧化酶B(MAO-B)及DA系统变化在急性CO中毒迟发性脑病(delayed neruopsychologic sequelae,DNS)发病中的意义。方法采用腹腔注射CO法制备急性CO中毒大鼠模型,利用阿朴吗啡诱导旋转实验鉴定DNS模型,分析不同模型脑组织纹状体DA系统、MAO-B活性变化。结果急性CO中毒后纹状体MAO-B活性即明显降低,仅为对照组水平的43%;同时用清醒动物脑微透析实验观察纹状体DA及其代谢产物浓度变化发现,CO中毒后1 h DA浓度即增加,其代谢产物则明显降低,提示急性CO中毒早期DA代谢显著降低;中毒14 d后DNS模型大鼠纹状体MAO-B活性显著增加,为对照组活性的1.7倍,DA浓度则显著降低,仅为对照组的29%,代谢产物浓度明显增加,提示出现运动功能障碍的DNS模型脑纹状体MAO-B活性显著升高,DA代谢明显增加。结论急性CO中毒DNS大鼠脑纹状体MAO-B活性可异常升高,加速DA代谢,影响DA神经系统保持锥体及锥体外系运动协调功能,同时生成的大量DA代谢产物具有毒性... 更多还原 |
关键词: 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 单胺氧化酶B 多巴胺 |
中图分类号: R595.1
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基金项目: 北京市自然科学基金资助项目(血红素加氧酶-1异常表达对急性CO中毒迟发性脑病致病作用研究,编号:7113175);
北京大学第三医院中青年骨干基金(编号:76498-02); |
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